中年發福真凶抓到了！ 國際期刊揭節食運動仍變胖關鍵原因
人們習慣將體重增加歸咎於飲食和運動。然而，三四十歲後，身體彷彿進入另一個模式。許多人明明飲食未過量、也開始運動，體重卻像失靈的指針般持續上升，連帶腰圍、血糖、膽固醇失控般節節攀升。讓人不禁懷疑是否自己不夠努力，自制力不夠堅強。
醫師張家銘在臉書粉專「基因醫師張家銘」中指出，2025年一項發表於《Nature Communications》的突破性研究，為中年發胖的謎團提供了新解，指出對抗中年發福的關鍵應控制體內的「慢性發炎」，而非僅僅追求減重。對此，張家銘強調，「問題不在於你做錯了什麼，而是你可能誤解了身體的訊號」。
這項研究揭示，中年肥胖的成因可能源於脂肪細胞與免疫細胞之間的一場「內部溝通障礙」。年輕時，脂肪組織中的脂肪幹細胞會分泌細胞外囊泡，這些微小的囊泡如同信使，攜帶著一種小分子核糖核酸 (miR-145)。這些細胞外囊泡扮演著「和平使者」的角色，向脂肪組織內的免疫細胞，尤其是巨噬細胞，傳遞鎮靜和穩定的信號，避免它們過度活躍。
中年後脂肪幹細胞老化，其分泌的細胞外囊泡減少，內含的小分子核糖核酸也顯著降低。巨噬細胞因訊息不足而誤判，導致過度發炎，使脂肪組織進入慢性發炎性老化。這不僅造成肥胖，更引發胰島素阻抗、脂肪堆積和代謝失調，是中年機能衰退的開端。
研究指出肥胖主因是脂肪細胞發炎，而非只是吃太多。因此，減重首要之務是消炎，調整細胞溝通，才能重啟脂肪代謝。如同網路斷線應檢查路由器，而非責怪手機。小分子核糖核酸是細胞溝通的關鍵。了解發炎與小分子核糖核酸的關聯，能幫助我們更有方向地減重，而非盲目節食。
張家銘建議，飲食上多攝取Omega-3（深海魚、亞麻籽油）、多酚類（綠茶、薑黃、莓果）等抗發炎食物，有助穩定脂肪幹細胞。運動宜採間歇性有氧與阻力訓練，避免過度劇烈。同時重視睡眠與壓力管理，慢性壓力與失眠皆不利幹細胞功能。減重是身心平衡的修復。
這項研究揭示一項具前瞻性的應用，顯示利用脂質體遞送小分子核糖核酸至巨噬細胞，成功阻止中年小鼠高脂飲食引起的肥胖、胰島素阻抗和脂肪發炎。這暗示未來減重治療可能著重於「訊號修復」而非單純的「熱量控制」。張家銘認為，未來治療策略可能藉由微RNA或細胞外囊泡精準傳輸技術，或許能直接修復細胞間的溝通機制，從根本上穩定脂肪組織的健康狀態，進而達成不易復胖、且無副作用的健康管理目標。
這篇研究打破不夠自律的迷思，指出肥胖源於細胞溝通失調，而非意志力薄弱。張家銘強調，理解身體困境才能選對方法，重點在於修復與協調，而非責備與懲罰。中年要活得健康，關鍵在於讀懂身體的脂肪訊號、消除體內發炎，讓細胞溝通順暢，才能恢復活力與身心平衡。